講CUHK單嘢都講到口臭,今日想講下現代醫學急速發展,科學醫學基因學一日千里後對醫學院學生同初級醫生嘅影響
拿,頭盔,我唔係故意要同senior們作對,而係有d好重要嘅概念我覺得一路都無人address過。而醫學界仍然有股好重嘅「當年都係咁捱咁讀,點解你咁多意見」嘅風氣
的確,當年前輩們嘅非人on call生活、要去library睇文獻睇書而唔係方便地用Microsoft surface神速打筆記、開uptodate、開pubmed/medline等等。
無可否認,上個年前代嘅醫生們要增進知識要靠嘅自動波去睇論文去溫書,甚至要自己去R導師做臨床教學等等。無人否認當年環境無咁豐富,上堂無精美PowerPoint、臨床教學今時今日已經好structured,分哂history session, examination session, skills session,有像真度極高嘅假人俾你練習,呢d係上代無嘅luxuries
No one is denying this fact
但上一代都一樣無嘅係咩,大家有無諗過?
就係千千萬萬種過去20年發展出來嘅科學醫學理論同治療方法。
O&G 幾十年前都未知道preeclampsia嘅實際原因係乜,原來可以early pregnancy low dose aspirin prevent or delay onset of preeclampsia。廿年前都無HPV疫苗, 都無話原來screen HPV virology比Pap smears更有效發現子宮頸病變,廿年前無人需要知道呢d
Rheumatology幾十年都無一堆biologics, TNFa, IL inhibitor 。原來autoimmune inflammatory arthritis failed NSAID/MTX可以轉infliximab, adalimumab。psoriatic可以用secukinumab但如果有IBD/enteropathic features要小心IL-17 inhibitor,廿前年無人需要知道呢d
Immunology/ID,幾十年前HIV邊有咁多種antiretroviral?今時今日ART多到就算你de novo resistance都可以換藥換到U=U,廿年前都係得舊式治療,無人需要知種種嘅新式療法。immunology仲多咗幾十種唔同嘅complement, complement inhibitor etc etc嘅investigation
Respiratory醫ILD或pulmonary HTN幾十年前個療法來來去去都係得幾種。今時今日IPF有nintedanib,Pul HTN有成堆endothelin antagonist、PDE5 inhibitor同prostacyclin類嘅藥要知。asthma當年來來去去都係ventolin+inhaled/oral steroid,今時今日分埋IgE asthma, eosinophilic asthma,有成堆唔同嘅SABA-LABA, SAMA-LAMA, IgE monoclonal antibodies, IL-5, IL-4 and IL-13,到底eosinophil要幾多先會大機會有response,用緊steroid嘅eosinophil個cutoff係幾多。
Hematology/oncology幾十年前都未有monoclonal antibodies,無rituximab、nivolumab、targeted therapy等等,幾十年來個發現多咗好多唔同gene mutation同targeted site,EGFR, VEGFR, CTLA-4, PD-1,PD-L1、BRAF,HER-2, you name it you got it。以前癌症病人你大多只要beware of neutropenic fever/infection,今時今日你要screen埋immune checkpoint inhibitor autoimmune hepatitis, pneumonitis, thyroditis, colitis,你要知埋有個病人用緊nivolumab時突然變黃,你要screen咩autoimmune,落咩藥,high dose steroid定點,之後仲可唔可以rechallenge。乳癌病人HER-2依加唔止用herceptin,仲有埋pertuzumab,你仲要screen埋cardiomyopathy,echo drop幾多可以接受,係唔係reversible,可唔可以rechallenge
Endocrine幾十年前糖尿病來來去去都係metformin, gliclazide, insulin今時今日T2DM有GLP-1, SGLT-2, gliptin等等,有埋continuous glucose monitoring device又有bump又有唔同林林總總嘅治療。唔止T1/T2DM,今時今日仲有埋LADA,你要知埋個autoimmune panel screen咩。骨質疏鬆當年玩來玩去都係bisphosphonate,今時今日有denusumab有teriparatide,仲有更多新藥。
Gastroenterology幾十年前IBD來來去去都係steroid/steroid sparing agent 5-ASA/aza,今時今日有TNFa blocker有a4b7 inhibitor vedolizumab。當年hepC得幾種antiviral今時今日有sofosbuvir, velpatasvir, glecaprevir等等,仲變成curative。
Neurology MS幾十年前邊有natalizumab,今時今日如果MS on natalizumab with rapid neurological decline,你要諗埋會唔會可能係JC virus reactivation。GBM以前都係只靠surgical resection,今時今日可以用avastin, temozolomide仲要screen埋MGMT hypermethylation去決定有無得用chemo
呢啲改變同發展只係佔各system嘅一小部分,只係我細小嘅腦袋突然諗到嘅小部分內容。世界不斷發展,學海無涯,我們有愈來愈多嘅知識要學,呢一點無人懷疑過。
醫生擁有比一般人更多嘅權力同地位,就自然需要更大嘅責任。
但係,值得大家反思嘅係,當個knowledge base不斷擴大嘅時候,考試仍然要期望你記埋某張slide嘅角落嘅minute details時,呢個係唔係一個合理嘅期望?
當一個basic trainee去考PACES/long case嘅時候,到底係唔係同以前一樣要知得咁深入?當深度一樣,而個base不斷widen broaden時,新世代嘅醫生應該如何應對?
而考試嘅範圍似乎未有被address過,呢點好值得我地一齊諗諗
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王醫師有心了,人比我好,我等著看笑話我壞心
https://www.facebook.com/489023688100097/posts/790687781267018/
看到 王 峰 醫師很有心,嘴兩句
又是誰說蛋白質的流失是一塊塊的肉去掉下來?那是以克數(gram) 的不自覺的消耗掉,時間長了就會非常麻煩。
要知道多麼麻煩,就查一下人體每天最大能合成多少肌肉,那份量是多麼低多麼可憐。
我跟你說自噬流失的包括內臟甚至影響神經系統,要重新長回來,可以,該吃的吃該胖的會更胖。
玩啊,血液中酮體濃度不夠高就不會抑壓自身的碳水需要(Muscle Sparing Effect),那需要 starvation level 4 甚至 level 5 的程度,那是很有益身心嗎?要我跟你說這會影響到腸道菌相嗎?菌相爆了有 無比大的大麻煩,這方面功能醫學玩的很高興,要我介紹嗎?
昨天才跟 林世航 營養師扯,當初很會戰的都藏起來,那時才吵得開心又興奮啊 ...
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〈魯迅:如何治療父親的病?〉
魯迅在《父親的病》裡,提到「父親」罹患水腫,病情十分嚴重,「逐日利害,將要不能起床」,醫生也換過一次,藥方也換過幾次,蘆根、甘蔗(必須經霜三年)、一對蟋蟀(必須是原配)、敗鼓皮丸(取其打破鼓脹之意),還是治療不好父親的水腫,「依然打不破水腫」,最後,不斷喘氣,結果,在床上病逝。
實際上,如果真的出現水腫的話,怎麼辦?
在西醫學上,在治療上,一般而言,大多會選擇使用「去水丸」。
首先,我們不妨認識一下「去水丸」,究竟是什麼東西?
所謂「去水丸」,在醫學上,稱為呋塞米(Furosemide),屬於一種利尿劑(Diuretics)。
實際上,利尿劑,只是一個統稱,還可以主要分為噻嗪類利尿劑(Thiazide)、環利尿劑(Loop Diuretics)、保鉀型利尿劑(Potassium sparing diuretics)三種,作用原理,在透過影響腎臟裡腎小管(Kidney tubule)不同的位置,增加水分的排泄,排出水分,增加尿量,從而達到消除水腫的效果。
呋塞米,作用原理,在抑制腎臟裡的厚壁段升支亨利氏環(Thick ascending limb of the loop of Henle)裡的鈉鉀氯共轉運蛋白(Na+-K+-2Cl- cotransporter, NKCC),抑制鈉質在腎臟的吸收,因為「鈉跟著水走」,水分便會隨著鈉質的排泄,排出體外,達到紓緩水腫的效果。
在藥效上,相較其他利尿劑而言,環利尿劑的藥效較大,擁有較大的排水功能,所以,一般而言,主要是治療水腫的首選。
各位看倌,看到利尿劑的作用原理,不難理解,利尿劑,其實,還有另外一個用途,便是治療高血壓。
因為,這類藥物,主要用途,是幫助身體,透過腎臟,經過尿液,排走體內多餘的水分,所以,還可以降低血壓。因為當人體內積聚過多的水分,便會增加血液的容量,增加血管的壓力,從而升高血壓,如果情況一直持續的話,心臟便會因為長期應付龐大的血流,負荷過重,從而產生心臟衰竭。
在劑型上,主要分為口服、針劑兩種。一般而言,針劑,較適用於嚴重的水腫,例如「父親」一樣,水腫到不能下床,因為,相較口服而言,其一,針劑的藥效較快,其二,體內如果出現嚴重的水腫的話,可能會誘發腸壁水腫,從而削弱腸胃吸收藥物的能力,減少藥物在腸胃的吸收,針劑,因為能夠繞過消化系統,進入人體,所以,吸收率較大。
在用法上,一般而言,因為利尿劑會讓身體排走水分,所以,不難想像,服用這類藥物,會增加小便的次數和容量,所以,服用這類藥物後,用藥者便會經常上洗手間,所以,如果不想晚上睡覺的時候,頻頻起床,那麼,最理想的服藥時間,自然是早上服用啊!
在副作用上,不難想像,因為利尿劑,作用原理,在排走體內的水分、鈉質,所以,可能會誘發低血壓、低血鈉症(Hyponatremia)、低血壓,同時,在大量排尿的情況下,可能會誘發低血容量性休克(Hypovolemic Shock)。
還有,除了保鉀型利尿劑外,其他利尿藥,在排走水分的時候,同時會排走大量的鉀質,所以,可能會誘發低鉀血症(Hypokalemia)。
除此之外,在長期使用高劑量的情況下,呋塞米可能會構成耳毒性(Ototoxicity),導致內耳出現結構性的損害,從而增加出現短暫性,甚至永久性的聽力損失的風險。
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