急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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急性疼痛慢性疼痛定義 在 烏烏醫師 Facebook 的最佳貼文
門診遇到某一類的女生,總讓我特別無奈,就是雖然經痛,情況只要吃止痛藥就可改善,但經常忍到最後一刻、痛到影響日常生活才願意吃藥。每次開藥給他們,也會質疑「真的可以吃藥嗎?會不會傷身、傷子宮、造成日後不孕?」就算我一再說明,按照劑量服用非常安全,對方也時常會希望「能不吃就不吃」,頻問是否有其他方式可以止痛?
為什麼大家這麼害怕、排斥止痛藥?以我觀察和理解,大概包括以下這些原因:
台灣洗腎人口一直高居不下,而濫用消炎止痛藥是常見洗腎的原因之一(洗腎原因第一名則為糖尿病)。因此許多衛教文章常會提醒民眾不要亂吃止痛藥。雖然文章內容是針對三高、慢性腎臟病族群,在不確定診斷下自行連續或長期服用止痛藥,但民眾有時候就會聚焦在「止痛藥、洗腎、傷腎」的關鍵字,再加上國人根深蒂固的「西藥傷身思維」加持,往往認為每吃一顆止痛藥就對腎臟多一分傷害,有疼痛盡量能忍就忍。但其實,在腎臟功能正常的狀況下,每個月吃兩、三天止痛藥根本不可能傷害腎臟。
另個原因是將止痛藥和成癮、依賴連結在一起。首先要先釐清一下,免除疼痛是人的基本生存需求, 藉由藥物緩解有影響到生活的疼痛,是滿足需求。至於成癮則是指疼痛感消失了,仍然強迫性地想使用藥物,不使用就會出現一些戒斷症狀,好比不安、打哈欠、焦慮。
事實上,每種止痛藥的藥理機轉不同,經痛主要是因為經期期時子宮內膜分泌前列腺素導致肌肉收縮造成。而經痛最常使用的普拿疼(乙醯氨酚)與非類固醇消炎藥(NSAID),前者主要是單純只解熱鎮痛沒有消炎效果,後者則是藉由抑制前列腺素的分泌來改善疼痛及抗發炎,兩個都不具有成癮性。常見容易成癮的止痛藥,主要是嗎啡衍伸物的製劑,這些藥物多半是針對開刀急性、癌症病患、慢性疼痛等患者,屬於管制藥品,市面上根本難以取得。
也有人反應,止痛藥似乎越吃越沒效,越吃越多顆,身體是不是對止痛藥產生「抗藥性」。其實這通常是因為年紀增長、生活壓力劇增、活動量變少恰好導致疼痛加劇,並非止痛藥導致。所謂抗藥性,主要是指細菌為了反擊抗生素做出基因變異的生存手段,但並非任何藥物皆會有抗藥性。
而從社會文化面來講,從小到大我們也時常被教育吃苦耐勞是美德、被灌輸忍痛是有意志力的表現,無法忍痛就被定義為失敗。
當正確的知識被錯誤連結,商業利益就會見縫插針,強化吃西藥、止痛藥很傷身、甚至無限上綱成吃止痛藥會讓經血排不出去、傷子宮、不孕等說法。並靠著恐嚇式行銷各種補品、飲料,暗示大家得靠靠特定產品「養宮、暖宮」補救一番。醫學、商業、社會價值觀等因素加總在一起,自然強化了女生月經來能忍則忍,最好不吃止痛藥的想法。
統計起來,有七成的女性經痛是「天生」而非疾病(如子宮內膜異位、子宮肌瘤)導致,這些人飽受經痛之苦,只要本身沒有腎臟疾病、胃潰瘍病史,經期來時,在有疼痛預兆時服藥,是相當安全有效的。強忍著不吃藥不僅影響日常生活、還很容易因此產生負面情緒。
當然,除了藥物,規律作息、運動,均衡飲食(補充鎂、維他命B、維他命E)經期熱敷都是可嘗試的方式,但我想強調的是,每個人生理期分泌的賀爾蒙濃度不同、對疼痛的感受度也不一樣,有些人經期來時完全不痛,有些人即使嘗試過眾多方式仍需要使用止痛藥,這不表示這些女生就比較不勇敢,不堅強或是吃錯了什麼,做錯了什麼。
#我的身體只有我最懂
#生理的痛和心理的不安都需要被正視
妳也害怕吃止痛藥嗎?
急性疼痛慢性疼痛定義 在 黃之盈心理師的暖心園地 Facebook 的最佳貼文
情緒,跟你以為的不一樣-1
#情緒建構論
#商周出版
今晚,我想跟各位分享的是一本我很喜歡的書籍,他是在2020年3月多出版的,叫做『情緒跟你以為的不一樣』(Lisa Feldman Barrett, Ph.D.著)
相信在今年的講座場合中,我都會提到這本書籍,一直很想在粉專分享,我想也許分段分享是不錯的主意,所以再看完許多次之後,想要分篇來分享情緒跟你想的不一樣的這本書,一反過去傳統理論對『情緒』的假設(過去針對情緒的假設是:1.情緒是被引發的2.無論文化脈絡如何,人有所謂的基本情緒3.特定情緒就應該會引發特定的反應)
巴特瑞博士分析許多關於情緒的研究,發現,人不一定在特定的情緒下,就有特定的生理反應的變化,他認為情緒應該是一組心智的活動,就像消化系統一樣,當我們開始懷疑人生,對大多數人的反應有不同的想像時,你已經邁向與「大多數人不同」脫離「文化共識」的主觀現實裡面。
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人在成長的過程中,我們透過別人的反應來預測接下來應有的反應,這是心智形成時期的重要功能。我們有群體的需求,也必須要趨吉避凶,所以發展出了共通的文化共識,而巴特瑞教授認為,情緒也是有異曲同工之妙。
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就像是中華文化上一個世代,鼓吹「忍耐」,許多的智慧都來自於「戒急用忍」,吃苦當作吃補,那吃苦文化的承受度,就是普遍價值所「認可的」,反觀現代人被說玻璃心、爛草莓,的參照值都是來自「泰山崩於前面不改色」的價值,而產生承受力的不同閾限值得探討。
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這會造成甚麼影響,現在50.60年代的這群長輩,不能說有苦說不出,是「不可以說苦」,而他們覺不覺得苦,當然覺得苦,但是因為文化框架的吃苦當作吃補,也許吃苦的多被鼓勵成"耐力絕佳"
的代表,他們在內在給一個大大的獎勵勳章,直到時代的轉移,吃苦被重新定義,讓人更能接納自己真實的感受,才發現『實在太苦了』卻也習慣了!多少老人家在年長的時期,依然不敢退休,因為怕退休沒事做,害怕被認為『沒有用處』。這跟西方文化相較之下,有它的獨到之處。
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中華文化另一個特點是「悲情觀」,當一個人對你不好的時候,你得再多付出對她的好,直到有一天你死掉了,讓她想起來覺得你超級好,因此感到懊惱、悲憤、遺憾。但在在世的時候,因為"不好意思的文化"讓彼此核對內心的需求,都感到彆扭和尷尬。也因為不好說,所以永遠只知道她是家人,但沒有真正認識對方。
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這些悲情、悲憤、遺憾、忍耐的情緒,在中華文化是被群體建構出來的「價值」。這種價值在宗教中,也有許多的獨到之處,例如:如果你被打左臉,右臉也要給對方打這般。我們選擇怎樣的價值,也影響了我們選擇的生活型態。
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而這些情緒的遺跡,都是在你的日常一點一滴形成,就像 #當最親的人成為傷痕 中,提到,我們的生活型態,是一點一滴如同風化一般形成。而我們的家庭中被允許、或者不被允許的情緒,也是一群人去構成。
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#家庭中的被允許和禁忌的情緒
有些家庭中不准成員快樂、因為快樂容易招致不好的後果;有些家庭不准成員驕傲,因為驕傲必敗;有些家庭特別無法容忍悲傷,因為好像提及過往的人,整個家又碎裂一次。這些情緒的涉獵,是大腦中一整組的心智建構出的判斷。而我們預測環境中的變化,以及趨吉避凶的整組思維,就正在腦袋中逐步養成優先處理或緩衝處理的模式。
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#主觀世界中建構的情緒狀態人各有異
這些靈活的改變預測,就是大腦的可塑性,所以我們能想像情緒就像一整組的系統,在你的身體部位發酵著。大腦運用我們輸入的概念,去做有意義的預測,這個跟詮釋現象學中,到底杯子是在我們內心中有了杯子的概念,還是外在環境的杯子本身具體的形象所在,假如我們的內心沒有杯子的概念,那麼外在的杯子還是杯子嗎?
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#語言描述精準的情緒粒度是同理的關鍵
書中提到「情緒」並非被引發的單一存在,而是像烤麵包一樣,有酵母粉、水、麵粉等材料,一起交互作用,讓她有了自己的獨到屬性,變成某種特性的麵包,並且依照比例,有不同的口味。她不只只有身體指紋這麼簡單的概念囊括內容而已,她是一種全腦反應和身體連結的狀態。瑞特教授的實驗,這也間接驗證了『精準的情緒同理』有多重要,而我們對於情緒粒度的字詞用語,能夠更加精確地說明自己的狀態,就能更加理解自己內在的世界。
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#憂鬱是大腦的疾病
其中有一篇關於憂鬱症的網路摘錄的文章,這個觀點我覺得蠻重要的,貼給大家看看(https://pansci.asia/archives/184983)
『如果憂鬱症是長期預算編列錯誤造成的疾患,那麼嚴格來說,它不僅僅是精神疾病,它還是神經、代謝和免疫的疾病。憂鬱症是神經系統的許多交錯部分失去平衡,我們唯有探討整個人、而不是探討像機器零件的單一系統,才能真正了解這個病症。重鬱期的引爆點,可能出自許多不同的來源。』意思是,憂鬱是整組的大腦不平衡,並不是當事人刻意選擇不快樂,或者不惜福。
這是本很有意思的書籍,她不但間接肯定大腦有侷限,並且將情緒擴及整個大腦複雜的核心系統。其中包含大腦的可塑性,並且創造出自己的「現實」以及對現實之中的『所思所想所感覺』,但若當你的大腦生病時,你不能運用單一的常理去簡化它,就像憂鬱,是一組身心不平衡的狀態,並非只有這個人的思考負面,常心情差這麼簡單。
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而壓力的產生,是整組身體的失衡,身體對於因應壓力的預算不足,導致呆帳、失功能的產生。這些身體的預算已經好一陣子都感到不足或者慢性的轉變為免疫系統、焦慮、感到不足等心情的反應。這就像是最近的幼兒園虐童事件,當孩子出現"情緒崩潰、狂嘔、血尿"等身心無法代謝消化的不平衡狀態。
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#事出必有因
所以情緒建構理論也帶給我們了解到,當我們在大腦中承受壓力和情緒時,會引發身體的發炎反應,有時候,我們發現孩子出問題,就是從身體為入口。而我們對心情的真正理解,雖然科學家還在進行不同的實驗希望能夠家了解這一組神經元是怎麼產生,但是我們已經可以大致驗證,我們賦予身體的感覺就像疼痛、壓力、無助、傷心、快樂、狂喜等心情,和身體的急性疼痛、慢性疼痛都是在身體中進出相同的神經,並且可能在皮膚的相同建構區形成。
#你的痛身體會記得
這本書帶給我們許多的觀點,也透過實驗證明情緒同理的重要性、情緒粒度描述的精確程度與被理解的程度有極大的相關、更提出偏頭痛慢性疼痛和免疫力都是和內在情緒建構有極大的相關聯。這些,都是很有趣的最新研究。
如果你也有興趣,歡迎參閱這本書籍:<情緒跟你以為的不一樣>https://www.books.com.tw/products/0010850356?sloc=main
急性疼痛慢性疼痛定義 在 練健康 Youtube 的最佳解答
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中高齡族群最常見的三高、骨質疏鬆更應藉由運動改善
而更年期所帶來的障礙也可以透過運動舒緩
而慢性疼痛者,就醫後也應持續運動避免惡化
史考特:『其實在醫療上明確定義不能運動的疾病,很少很少。』
除了在疾病急性期,其實運動對人體真的好處多多
為了不讓自己或家人老年只能臥床
請動起來
唯有重量訓練才能刺激身體成長不退化
一起來看看兩位專家怎麼說!
企劃:農經金正恩、隔壁太太
來賓:一分鐘健身教室 史考特醫師
醫適能 蔡奇儒 醫學專業體適能顧問
片頭:Tommy
後製:隔壁太太
英文字幕:EZ Wang, 哈利。加西莫多教練
#分享給體弱多病的朋友看看
#腰酸背痛真的會改善
#每個人都有適合的運動
#下一集終於要講到迷思了
#內容實在太豐富
#還有中醫版本更適合給長輩看敬請期待
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