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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

萬物皆可印的 3D 列印，這次盯上了森林

作者 愛范兒 | 發布日期 2021 年 06 月 06 日 0:00 |

當環保越來越受重視，森林危機也引起更多人關注，包括 3D 列印的先驅者。

最近3D列印公司Desktop Metal製造出新技術，表示可3D列印出任何類型的「樹木」，且藉由廢物利用。不僅能回收更多垃圾廢物，還能藉由循環利用木材，減少人類砍伐。以前3D列印主要用各類塑膠和金屬材料列印，現在木頭也能成為列印材料了。

但3D列印的木桌、木椅、木碗，你敢用嗎？

3D列印的木桌、木椅、木碗都來了

新技術稱為Forust，也是Desktop Metal創立的子公司，專門營運新技術發展。技術藉由獲得專利的單程黏合劑噴射技術，可持續生產應用於木質零件。可持續性體現在Forust列印的原材料，這些材料全都是來自木材製造和造紙業的廢棄副產品。

Forust從木材製造收集纖維素粉塵，從造紙業收集木質素，這兩種材料透過高速3D列印，直接製造出木質成品。所以不是完全還原一整棵樹，而是列印出「模仿」真實樹木的產品。廢棄木料，從此也能成為精緻、美麗、有用的東西。

列印過程中，經特殊處理的鋸末會散開來，人們藉由CAD軟體及操作設計，讓無毒且可生物降解的樹脂黏合劑接合材料。

這能讓列印出的木材和傳統木材一樣的硬度和功能。特別的地方還在於，人們可用數位技術模仿任何類型的樹木紋理。只要在後台設計好木材列印的每層數據，就能隨心所欲印出紋理。可印出紫檀木、水曲柳、斑馬紋、烏木、桃花心木等，還支援各種木材染色劑，染成對應樹木的顏色。

Forust首席執行長Andrew Jeffery表示，Forust提供幾乎無限的設計靈活性，更接近真實樹木材質，並有更多創造自由。列印完成後，人們可按照傳統木製產品，打磨、鑽孔、染色、塗漆、拋光等。

目前，人們可使用Shop System機器或RAM 336製作木製品，有緊湊、高速、單程列印引擎等特點，很適合批量列印中小型木質零件，配備機械手臂的Forust3D列印工具最大能列印180×90×30公分的木製品。

Desktop Metals首席執行長Ric Fulop認為，這項技術各行各業都能用。如建築領域，可製造地板、屋頂；豪華內部裝修部件領域，可做汽車、遊艇及高級住宅有異國情調的稀有紋理裝潢素材；家具可做成櫥櫃、桌椅、門；家居用品可做成花盆、雕塑、相框、碗筷等。他們也展示一些設計樣品，包括各類家庭用品如器皿、碗、籃子、托盤。

Forust商店頁面，已可購買列印好的現成產品，第一批產品是瑞士工業設計師Yves B é har設計，但價格不便宜，一個托盤就要20美元（約新台幣552元）。隨著首批產品推出，Desktop Metal也為建築師、設計師、製造商提供木製產品生產的新方式。

高效、實用、可自由設計，當然最創新也最重要的是環保。

3D列印木頭真的環保嗎？

3D列印木頭的風潮才剛露頭角，無法有具體數據判斷結果。不過回到3D列印木頭本身看看影響性。

3D列印木材早在2013年，就有名為FormFutura的公司創造過類似產品，名為LAYWOO-D3，材料是40%再生木材，其餘部分是黏合聚合物，但更像木絲堆疊，缺乏真實紋理，密度也不夠。

之後幾年，也有麻省理工學院科學家開發實驗室培養的特殊木質細胞，弗萊堡大學研究人員開發環境友善的木質3D列印材料，但要不就是研究處於起步階段，要不就是產品很難和真實木材媲美。

Forust的確是具革新意義的改變。對環保的改變主要有以下三點：

一是用木材廢料再現原木品質和紋理，讓纖維素和木質素成為持續資產。

二是自由創建複雜或獨特的木材設計，可避免複雜木材設計的流線型生產。

三是按需生產，製造商、設計師甚至消費者都可提交自己的列印客製設計、訂購樣品和尋求大批量合作夥伴，並大規模、長期生產產品，最大程度減少材料浪費、現貨庫存，以及運輸污染。

第一點想法抓住森林砍伐的痛點，木材浪費是嚴重問題。The Balance網站報告指出，垃圾掩埋場所有垃圾有10%是木材廢料，2010年產生7,060萬噸城市木材廢料，且還在增長。Desktop Metal表示如果人們買3D列印的木製產品用壞了，還可回收，再列印成新產品。

他們希望木製產品壽命結束後，用戶有兩個選擇，一是像其他木製產品丟掉，將隨著時間推移生物降解，另一種就是藉Forust將材料重新用於未來產品。

我們的願景是創造真正的循環製造過程。

且這種技術讓可持續製造和具成本效益的木質產品，代替很多塑膠和聚合物，這樣也能減少各領域塑膠製品生產。不過回收木材廢料的成本還需要深究，紋理製造過程的精細程度、​​木材廢料多次利用後的品質，依然需要大量產品檢驗後才能確定。

第二、三點提到的生產過程，Forust也還有問題。如收集到廢棄木料後，轉化為木粉的過程，通常也需要消耗化石燃料等能源，如果使用木材廢料本身，廢料可能也會燃燒到膠水、油漆、有毒塗料等物質，然後將二氧化碳和毒素排入環境。

ZDNnet指出，從廢棄紙漿提取木質素，也要使用諸如二氧化硫、硫化鈉和氫氧化鈉等有害化學物質，或花費較高成本研磨後，透過二噁烷／水提取，然後用溶劑純化。所以將廢物木料變成可回收材料的過程，也有諸多破壞環境的部分。這也是可持續發展一直以來的挑戰──創建可持續的解決方案，通常也需要另一個不可持續的過程推動。

數據顯示到2027年，全球成品木製品市場將達1.8兆美元，需求下Desktop Metal是第一個將3D列印技術大規模商業化的公司。他們正將始於樹木的減法業，轉變為始於升級回收木材廢料的增材業。

不過未來是否實現Desktop Metal的願景，或他們願景只是商業鼓吹，還得持續觀望。

3D列印，還能給生活帶來什麼新改變？

列印玩具、列印鞋底、列印橋樑、列印房子、列印火箭……3D列印似乎無所不能。

這個出現在1990年代中期的技術，開始只是由電腦控制，快速把液體粉末等「列印材料」一層層疊加，然後把電腦藍圖變成實物的裝置。1986年，美國科學家Charles Hull開發第一台商業3D印刷機；1993年，麻省理工學院獲3D印刷技術專利；2005年，市場首台高清晰彩色3D列印機Spectrum Z510面世。

當時人們對3D列印抱有無限期待和幻想。3D列印的確沒讓人失望，雖然速度發展並不快，但每次新成果足以令人耳目一新。如2010年11月，美國Jim Kor團隊列印出世界第一輛3D列印汽車Urbee，2011年6月6日，全球第一款3D列印比基尼出現，2011年7月，世界第一台3D巧克力列印機來了。

從建築、家居、美食、醫療到武器，3D列印在很多領域都開始運用。3D列印也曾視為引領第三次工業革命的技術，但3D列印風潮來得快去得也快。2016年左右，很多3D列印公司紛紛倒閉，AI和區塊鏈迎頭趕上。

風潮過後研究人員並未受影響，依然持續研究3D列印的新可能。

2019年4月15日，以色列特拉維夫大學研究人員以病人自身組織為原材料，3D列印出全球首顆擁有細胞、血管、心室和心房的「完整」心臟。當時這顆「心臟」可收縮，但無法像正常心臟一樣搏動泵血，去年明尼蘇達大學研究人員又藉由新型生物墨水加上3D列印技術，創建有腔室、心室、血管結構、可泵血的心臟。

生物3D列印，讓我們看到3D列印的無限潛力，雖然真正器官移植還需至少十幾年才能確認能否用於人體，但技術發展瞬息萬變。3D列印很多技術尚在研究，4D列印就興起了。4D列印其實就是3D列印技術升級，是將「可編程物質」和「3D技術」結合，讓3D列印物體有一定機械運動能力，能在外界刺激下改變形狀或結構。

這些「列印界」新技術，讓我們看到希望，不過依然感覺有點遙遠。而3D列印風潮後的企業，就在不斷嘗試讓3D列印技術更現實。

3D列印公司Icon和當地非營利組織New Story共同開發3D列印房屋，今年就有新主人：70歲高齡的流浪老人Tim Shea。這棟用混凝土3D列印房屋的造價只有1萬美元，低成本、便捷性、舒適性將為全球更多流浪人口帶來慰藉。

不過除房屋建造、生物組織等特定領域，大部分普及的3D列印材料，依然是金屬或塑膠等可黏合材料。最新的木製材料，讓我們又看到3D列印進入日常的可能。接下來，3D列印還將從單一列印材料走向多種材料並行列印，將讓3D列印機賦予產品更多元功能、更智慧的體驗、更複雜的系統。

這也將讓3D列印產品更貼近每個人的生活。

附圖：▲ Spectrum Z510。
▲ 3D列印汽車Urbee。

資料來源：https://technews.tw/2021/06/06/3d-printing-forust/