急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過3萬的網紅[email protected],也在其Youtube影片中提到,中風 專題 - 鍾鎮邦腦神經科專科醫生@FindDoc.com 資料來源:https://www.finddoc.com/zh-hk 背景:林先生現年58歲,有高血壓,半年前曾中風。當時突然暈倒,半身無力維持了數小時,經治療後出院。 (一) 除用藥物控制林先生的病情外,還有沒有其他治療方法?0:...
充血性心衰竭原因 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的最佳解答
【新冠病毒橫行,醫師提醒:這些器官也恐遭攻擊、破壞】
依據 衛生福利部- 疾病管制署「COVID-19(武漢肺炎)」全球疫情統計顯示,全球確診的新型冠狀病毒(COVID-19)病例激增,截至2020/08/17日止已超過1千8百萬人染疫,死亡數則超過70萬人 (數據資料來源:【註1】) 。
臨床醫生和病理學家正在努力研究病毒是如何在人體中橫行造成損害的。根據《Science》統計,新冠病毒主要會攻擊人體的 8 大部位(肺、肝臟、腎臟、腸道、大腦、眼睛、鼻腔、心血管)。【註2】
■肺
科學家發現,鼻道細胞中,產生粘液的「杯狀細胞」和「纖毛細胞」中這兩種新冠病毒蛋白(受體蛋白ACE2和TMPRSS2蛋白酶)的含量最高。該病毒最有可能的初始感染途徑。而新冠病毒可將其用於進入我們的細胞。
血管緊張素轉換酶2(ACE2)是新冠病毒“入侵”細胞的重要受體。新冠病毒一旦通過ACE2進入細胞內部,就會“劫持細胞工廠”,以複製無數個自己,進而入侵更多細胞。
▶被感染的人可透過咳嗽等排出含病毒的飛沫,被他人吸入時,新型冠狀病毒就會進入鼻腔和咽喉。研究人員發現,鼻腔中富含病毒的受體,藉由此途徑,病毒進入細胞大量繁殖。
▶患者可能會發燒、咳嗽、喉嚨不舒服、嗅覺和味覺喪失或頭部和身體疼痛。呼吸道是病毒最愛的受體,在入侵初始階段,如果患者自身免疫系統無法抵抗SARS-CoV-2,病毒就會沿氣管攻擊肺部,肺泡細胞同樣富含ACE2受體。
▶隨著病毒入侵,處於免疫系統一線的白血球會釋放炎症分子,同時召喚免疫細胞殺死被病毒感染的細胞,最終產生大量包含死細胞的積液,發展為急性呼吸窘迫症候群(ARDS )。
▶患者血液中的氧氣會急劇下降,導致呼吸困難,並出現咳嗽、發熱等症狀。新冠病毒死亡患者的肺泡中充滿了積液、白血球。
■肝臟
肝臟組織中,膽管來源的肝細胞富含ACE2,很多學者推測新冠病毒通過這條途徑攻擊肝臟。這類細胞受損後,臨床肝功能結果本應以r-GT、ALP明顯升高為主,而目前臨床發現新冠病毒感染者升高得較明顯的指標是GPT、GOT。
▶超過一般患者肝臟損傷,也有住院中心超過一半的患者出現肝臟受損。
■腎臟
擁有ACE2受體的腎臟也是病毒攻擊的另一個靶標。研究發現,武漢市及其附近的近200名住院患者中,有59%的出現腎臟受損。患者的腎臟中也檢測到病毒顆粒,表明其可能存在直接的病毒攻擊。
▶不少新冠病毒感染者腎臟出了問題,究其原因,除了腎臟富含ACE2易受新冠病毒攻擊外,還和細胞激素風暴有關。一旦腎臟代謝出現問題後,導致高鉀血症、酸中毒等,甚至是腎功能衰竭。
■腸道
病毒也能到達腸道被ACE2識別並進行複製,感染消化道內壁,導致腹瀉及結腸損傷。
▶患者會出現便秘、腹瀉、腸脹氣等消化道功能紊亂的問題,可能因為腸黏膜免疫屏障受損、腸道微生態失調。
▶一旦出現這些表現,提示新冠病毒對人體的攻擊已累積到胃腸道,影響了人體微生態環境,往往提示病情可能比較重了,這類患者預後情況相對較差。
■大腦
病毒感染還能影響大腦及中樞神經系統,ACE2受體同樣存在於神經皮質和腦幹中。發表在《International Journal of Infectious Diseases》上的案例研究,報告了一名發展為腦膜炎和腦炎的患者的腦脊液中發現了新的冠狀病毒。一些患者會暫時失去意識、中風或喪失嗅覺。
▶新冠病毒感染者另一個引人注目的症狀,集中在大腦和中樞神經系統。臨床上,部分感染者會出現癲癇、大腦炎症等情況。
▶除了病毒攻擊外,部分新冠病毒感染者還會因大血管缺血性中風導致大腦重要功能受損,這和病毒影響凝血功能是有關。
■眼睛
醫學病毒學雜誌(Journal of Medical Virology)中的一項研究顯示,在一名左眼表現為結膜炎的新冠肺炎患者的眼淚和結膜分泌物檢體中,發現新冠病毒陽性,而沒有結膜炎症狀的右眼分泌物結果為陰性。這一研究證明了結膜炎的發生可能與新冠病毒感染有關。
▶目前尚未明確病毒是否可直接侵入眼睛,但多達三分之一的患者會發展成結膜炎
■鼻腔
新冠病毒會導致部分患者“味覺或嗅覺喪失”,科學家推測,這可能是新冠病毒攻擊鼻腔神經所引起的。
▶台灣免疫學專家、前陽明大學微生物免疫研究所張南驥教授解釋:「因為新冠病毒主要針對鼻腔做攻擊,而你的口鼻咽是互通的,就像你吃麵的時候,一不小心嗆到可能就從鼻子跑出來了,所以病毒也可能在其中流動。」
■心血管
心臟和血管壁,就像鼻子和肺泡一樣,也富含ACE2受體,病毒可能會直接攻擊,或由於肺功能損害導致缺氧進而損害血管,或過度的免疫因子可能會破壞心臟。
▶這可能也解釋了為什麼先前患有糖尿病、高血壓等慢性病導致血管造成損傷的患者,面臨更高的嚴重疾病風險。
「這種病毒幾乎可以侵襲人體的任何部位,包括肺、心血管、腎臟、腸和大腦,並造成毀滅性後果,它的兇猛令人害怕。」
➤截至目前為止,新冠病毒可能對人體造成的破壞可能還只是個「草圖」,要想弄清楚它的範圍,以及它可能引發的一系列心血管和免疫作用,仍需臨床經驗的驗證。(資料來源:【註3】、【註4】)
■更多、更豐富的COVID-19學術文獻、專家轉譯文章,歡迎您連結至:▶ https://forum.nhri.org.tw/covid19/
【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎【註1】:
衛生福利部 – 疾病管制署 (疾病管制署 - 1922防疫達人)【Covid-19疫情資訊】:https://www.cdc.gov.tw/
∎【註2】:
📋 Science - 2020-04-17
How does coronavirus kill? Clinicians trace a ferocious rampage through the body, from brain to toes
■ Author:Meredith Wadman, Jennifer Couzin-Frankel, Jocelyn Kaiser, et al.
■ Link:https://bit.ly/3kWthdt
∎【註3】:
(台灣兒童急診醫學教學FB -林口長庚兒童急診)「新冠病毒在人體到處“橫行”」:https://bit.ly/2Y9BEsH
∎【註4】:
(Heho健康)-不只是肺臟!《Science》公布新冠病毒最愛人體 8 大部位:https://bit.ly/2Yb5EUN
➤➤照片
∎【註2】
∎【註3】
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
∎國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽: https://forum.nhri.org.tw/publications/
3. 【國衛院論壇學術活動】
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充血性心衰竭原因 在 Phew!好險網 Facebook 的最佳解答
診斷書都寫住院原因是「高血壓性心臟病、
充血性心衰竭、末期腎疾病、第二型糖尿病」,
但因為沒有急迫性,也沒有積極性治療,
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中風 專題 - 鍾鎮邦腦神經科專科醫生@FindDoc.com
資料來源:https://www.finddoc.com/zh-hk
背景:林先生現年58歲,有高血壓,半年前曾中風。當時突然暈倒,半身無力維持了數小時,經治療後出院。
(一) 除用藥物控制林先生的病情外,還有沒有其他治療方法?0:22
(二) 曾中風的林先生,會否有復發的危險?有沒有預防方法?1:09
(三) 中風會否遺傳給子女?家人有需要做一些檢查嗎?2:16
(四) 林先生這情況,是否稱急性中風?有何原因會導致中風?(FindDoc 健康資訊) 3:03
(五) 中風有沒有先兆?還有什麼其他病徵?(FindDoc 健康資訊) 3:45
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